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la fotografia , es de LA PAZ BOLIVIA fue tomada por luis pedro mujica

viernes, 25 de septiembre de 2020

COVID-19: UM A CADA 10 PACIENTES GRAVES TEM ANTICORPOS QUE FACILITAM AÇÃO DO VÍRUS

 Covid-19: Um a cada 10 pacientes graves tem anticorpos que facilitam ação do vírus

Fenômeno ocorre em mais de 10% dos pacientes acometidos pela forma grave da doença. Segundo cientistas, essas pessoas desenvolvem anticorpos que impedem a ação de genes reguladores das respostas imunológicas. A falha é mais comum em homens

Paloma Oliveto


 (crédito: AFP / ERNESTO BENAVIDES)

Dois estudos publicados na revista Science apontam que a severidade da covid-19 pode estar ligada ao comprometimento de genes produtores de interferon tipo 1 (IFN-1), grupo de 17 proteínas que regulam a atividade do sistema imunológico. Com base em uma extensa pesquisa genética, os autores concluíram que mais de 10% dos pacientes que desenvolvem a forma grave da doença têm autoanticorpos contra o IFN-1. Isso significa que o organismo dessas pessoas fabrica anticorpos que destroem o interferon tipo 1. Na presença do Sars-CoV-2, em vez de atacar o vírus, o corpo volta-se contra as proteínas protetoras.

Outros 3,5% dos pacientes graves carregam mutações genéticas específicas que diminuem a produção do IFNs-I ou induzem uma resposta inadequada a ele. De acordo com os autores, de diversas instituições de pesquisa, as descobertas ajudam a explicar por que algumas pessoas sem comorbidades desenvolvem uma doença muito mais severa do que outras da mesma faixa etária. Além disso, podem oferecer uma justificativa molecular de por que mais homens morrem de covid-19 do que mulheres, pois as variantes são mais comuns no sexo masculino.

Os dois artigos são fruto do consórcio global Covid Human Genetic Effort, que inclui cientistas de mais de 50 centros de sequenciamento genômico e é liderado por Helen Su, do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas dos EUA (Niaid), e por Jean-Laurent Casanova, da Universidade Rockfeller. Desde o início da pandemia, estudos sugerem uma ligação dessas proteínas com as formas severas da doença, embora esse seja o primeiro a fazer uma investigação genética que comprova a associação. Doenças autoimunes, quando o organismo produz autoanticorpos, como lúpus e artrite reumatoide, são tratadas com interferons sintéticos, fabricados em laboratório.

Casanova conta que o estudo começou ainda em fevereiro. Naquele mês, o pesquisador e outros colegas de instituições parceiras procuravam jovens com formas graves da doença para estudar se esses pacientes tinham alguma alteração no sistema imunológico que os tornava especialmente vulneráveis ao vírus. A ideia era escanear os genomas dessas pessoas — em particular, um conjunto de 13 genes envolvidos na imunidade ao interferon contra a gripe. Em indivíduos saudáveis, as moléculas de interferon detectam vírus e bactérias e orquestram o ataque recrutando outras estruturas de defesa do organismo.

A equipe de Casanova já havia descoberto mutações genéticas que impedem a produção e o funcionamento adequado do interferon. Pessoas com estas alterações são mais vulneráveis a certos patógenos, incluindo os que causam a gripe. “Encontrar mutações semelhantes em pessoas com covid-19 poderia ajudar os médicos a identificarem pacientes em risco de desenvolver formas graves da doença, além de apontar novas direções para o tratamento”, diz o pesquisador.

Guinada

Em março, o estudo adquiriu um novo viés, quando os cientistas observaram uma relação entre as alterações genéticas associadas à produção do interferon tipo 1 e a gravidade da infecção por Sars-CoV-2, independentemente da idade do paciente. Foi, então, que a equipe internacional de cientistas começou a realizar as pesquisas descritas na Science.

O primeiro artigo publicado utilizou amostras de mais de 650 pacientes de covid-19 com pneumonia grave e correndo risco de morte. Desses, 14% morreram. Também foram incluídos exames de 530 pacientes assintomáticos, ou com a forma branda da doença. Mais de 10% das pessoas do primeiro grupo apresentavam anomalias nos 13 genes que eram o foco de Casanova. Independentemente da idade, as pessoas com essas variantes apresentam maior risco de desenvolver covid-19 severa. Nelas, os cientistas observaram uma produção muito pouco significativa de interferon tipo 1 na presença do Sars-CoV-2, confirmando a associação entre as mutações, a baixa formação das proteínas e a severidade da doença causada pelo coronavírus. Em 3,5% dos pacientes graves, os pesquisadores detectaram a falta de um gene funcional. As células imunes dessas pessoas sequer produzem IFN-1.

No segundo estudo, realizado com 987 pacientes de covid-19 grave, os cientistas encontraram altos níveis de anticorpos que atacam o interferon tipo I — os autoanticorpos —, neutralizando o efeito desses importantes antivirais. “Notavelmente, esses autoanticorpos são encontrados em mais de 10% dos pacientes que desenvolvem pneumonia grave por infecção por Sars-CoV-2”, aponta Clifton Dalgard, pesquisador da Universidade de Ciências de Saúde de Bethesda e um dos autores do estudo. Por sua vez, os autoanticorpos contra IFN tipo I estavam ausentes em 663 pacientes que desenvolveram uma forma leve da doença e em 1,2 mil pessoas saudáveis.

Terapias

Segundo Dalgard, a produção dessas proteínas é, provavelmente, uma indicação de outras alterações genéticas, que estão sendo estudadas agora. “A presença dos autoanticorpos impede que os IFNs do tipo I atuem contra o Sars-CoV-2, principalmente em homens”, diz o pesquisador. “Esses pacientes podem se beneficiar da plasmaférese (remoção da parte líquida do sangue contendo, em particular, glóbulos brancos e anticorpos)”, diz. Ele também sugere que outros tratamentos capazes de reduzir a produção dos autoanticorpos pelos linfócitos B podem ser viáveis, embora sejam necessários mais estudos. “Além disso, esses resultados sugerem que pode ser necessário rastrear a população em geral para detectar esses autoanticorpos como um indicador potencial de prognóstico de covid-19 grave.”

De acordo com Jean-Laurent Casanova, da Universidade Rockfeller, “os resultados apontam para certas intervenções médicas a serem consideradas em uma pesquisa mais aprofundada”. O cientista lembra que já existem dois tipos de interferons injetáveis para o tratamento de doenças como hepatite viral crônica. Em Cuba, desde o início de março, o Centro de Engenharia Genética e Biotecnologia usa o interferon alfa-2b (a proteína sintetizada em laboratório) nos pacientes com covid-19. Porém, ainda não foram publicados estudos sobre a eficácia do medicamento para essa indicação.

Já na Austrália, serão iniciados, em breve, estudos sobre a utilização do interferon tipo 1 em baixa dosagem e oral para tratamento da covid-19. Há duas semanas, a companhia australiana Amarillo Biosciences anunciou a contratação do professor da Universidade da Austrália Ocidental Manfred Beilharz para iniciar essas pesquisas. De acordo com Beilharz, testes clínicos anteriores demonstraram que a versão sintética oral da proteína é eficaz contra outros coronavírus, como H1N1 e Sars.

A ideia não é apenas utilizá-la em pacientes, mas, também, como medida profilática em profissionais de saúde e grupo de risco. “A atual pandemia da covid-19 requer opções de prevenção e tratamento com urgência. Na província de Hubei, na China, foi realizado um estudo no qual mais de 2 mil profissionais da área médica foram tratados com colírios de interferon orais, como prevenção. Não houve relatos de covid-19 entre eles, enquanto nos controles — outros 2 mil enfermeiros e médicos trabalhando na mesma província — de 50% a 60% estavam infectados”, observou, em nota.

 

Efeito contrário com remédio para colesterol

Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em San Diego, relataram, recentemente, que as estatinas — medicamentos amplamente usados para a redução do colesterol — estão associadas a um risco reduzido de desenvolver covid-19 grave, bem como a tempos de recuperação mais rápidos. Agora, uma segunda equipe da mesma instituição descobriu evidências que ajudam a explicar o porquê: em resumo, remover o colesterol das membranas celulares impede que o coronavírus entre nelas.

Uma molécula conhecida como ACE2 fica como uma maçaneta na superfície externa de muitas células humanas, onde ajuda a regular e reduzir a pressão arterial. A ACE2 pode ser afetada por estatinas prescritas e outros medicamentos usados para doenças cardiovasculares. Mas, em janeiro, os pesquisadores descobriram um novo papel para ela: o Sars-CoV-2 usa, principalmente, esse receptor para entrar nas células pulmonares e estabelecer infecções respiratórias.

“Quando confrontado com esse novo vírus no início da pandemia, houve muita especulação em torno de certos medicamentos que afetam o ACE2, incluindo as estatinas, e se eles podem influenciar o risco de covid-19”, disse Lori Daniels, um dos autores do estudo. “Precisávamos confirmar se o uso de estatinas tem impacto na gravidade da infecção por Sars-CoV-2 de uma pessoa e determinar se era seguro para nossos pacientes continuarem com seus medicamentos.”

Os pesquisadores descobriram que o uso de estatina antes da internação hospitalar para covid-19 foi associado a uma redução de mais de 50% no risco de desenvolver a forma grave da doença. Os pacientes com covid-19 que estavam tomando estatinas antes da hospitalização também se recuperaram mais rápido, comparados àqueles que não tomaram o medicamento para baixar o colesterol. “As estatinas podem inibir especificamente a infecção por Sars-CoV-2 por meio de seus conhecidos efeitos anti-inflamatórios e capacidades de ligação. Isso pode potencialmente interromper a progressão do vírus”, diz Lori.

Intracelular

Segundo os pesquisadores, o fenômeno pode ser explicado por uma atividade intracelular. A atividade enzimática do gene CH25H produz uma forma modificada de colesterol chamada 25-hidroxicolesterol (25HC). Por sua vez, o 25HC ativa outra enzima, a ACAT, encontrada no interior das células do retículo endoplasmático. ACAT, então, retira o colesterol acessível na membrana da célula. É um processo que ocorre normalmente e ganha alta velocidade durante algumas infecções virais.

A equipe investigou o que acontece com as células do pulmão humano no laboratório com e sem tratamento com 25HC quando expostas ao Sars-CoV-2. A adição dessa forma modificada de colesterol inibiu a capacidade do vírus de entrar nas células, bloqueando a infecção quase completamente. Enquanto o vírus usa o receptor ACE2 para, inicialmente, encaixar-se em uma célula, o estudo sugere que o micro-organismo também precisa do colesterol (normalmente encontrado nas membranas celulares) para se fundir e entrar no núcleo celular. O 25HC retira muito desse colesterol da membrana, impedindo a entrada do vírus.

TOMADO DE CORREIO BRAZILIENSE Covid-19: Um a cada 10 pacientes graves tem anticorpos que facilitam ação do vírus

Fenômeno ocorre em mais de 10% dos pacientes acometidos pela forma grave da doença. Segundo cientistas, essas pessoas desenvolvem anticorpos que impedem a ação de genes reguladores das respostas imunológicas. A falha é mais comum em homens

Paloma Oliveto

(crédito: AFP / ERNESTO BENAVIDES)

Dois estudos publicados na revista Science apontam que a severidade da covid-19 pode estar ligada ao comprometimento de genes produtores de interferon tipo 1 (IFN-1), grupo de 17 proteínas que regulam a atividade do sistema imunológico. Com base em uma extensa pesquisa genética, os autores concluíram que mais de 10% dos pacientes que desenvolvem a forma grave da doença têm autoanticorpos contra o IFN-1. Isso significa que o organismo dessas pessoas fabrica anticorpos que destroem o interferon tipo 1. Na presença do Sars-CoV-2, em vez de atacar o vírus, o corpo volta-se contra as proteínas protetoras.

Outros 3,5% dos pacientes graves carregam mutações genéticas específicas que diminuem a produção do IFNs-I ou induzem uma resposta inadequada a ele. De acordo com os autores, de diversas instituições de pesquisa, as descobertas ajudam a explicar por que algumas pessoas sem comorbidades desenvolvem uma doença muito mais severa do que outras da mesma faixa etária. Além disso, podem oferecer uma justificativa molecular de por que mais homens morrem de covid-19 do que mulheres, pois as variantes são mais comuns no sexo masculino.

Os dois artigos são fruto do consórcio global Covid Human Genetic Effort, que inclui cientistas de mais de 50 centros de sequenciamento genômico e é liderado por Helen Su, do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas dos EUA (Niaid), e por Jean-Laurent Casanova, da Universidade Rockfeller. Desde o início da pandemia, estudos sugerem uma ligação dessas proteínas com as formas severas da doença, embora esse seja o primeiro a fazer uma investigação genética que comprova a associação. Doenças autoimunes, quando o organismo produz autoanticorpos, como lúpus e artrite reumatoide, são tratadas com interferons sintéticos, fabricados em laboratório.

Casanova conta que o estudo começou ainda em fevereiro. Naquele mês, o pesquisador e outros colegas de instituições parceiras procuravam jovens com formas graves da doença para estudar se esses pacientes tinham alguma alteração no sistema imunológico que os tornava especialmente vulneráveis ao vírus. A ideia era escanear os genomas dessas pessoas — em particular, um conjunto de 13 genes envolvidos na imunidade ao interferon contra a gripe. Em indivíduos saudáveis, as moléculas de interferon detectam vírus e bactérias e orquestram o ataque recrutando outras estruturas de defesa do organismo.

A equipe de Casanova já havia descoberto mutações genéticas que impedem a produção e o funcionamento adequado do interferon. Pessoas com estas alterações são mais vulneráveis a certos patógenos, incluindo os que causam a gripe. “Encontrar mutações semelhantes em pessoas com covid-19 poderia ajudar os médicos a identificarem pacientes em risco de desenvolver formas graves da doença, além de apontar novas direções para o tratamento”, diz o pesquisador.

Guinada

Em março, o estudo adquiriu um novo viés, quando os cientistas observaram uma relação entre as alterações genéticas associadas à produção do interferon tipo 1 e a gravidade da infecção por Sars-CoV-2, independentemente da idade do paciente. Foi, então, que a equipe internacional de cientistas começou a realizar as pesquisas descritas na Science.

O primeiro artigo publicado utilizou amostras de mais de 650 pacientes de covid-19 com pneumonia grave e correndo risco de morte. Desses, 14% morreram. Também foram incluídos exames de 530 pacientes assintomáticos, ou com a forma branda da doença. Mais de 10% das pessoas do primeiro grupo apresentavam anomalias nos 13 genes que eram o foco de Casanova. Independentemente da idade, as pessoas com essas variantes apresentam maior risco de desenvolver covid-19 severa. Nelas, os cientistas observaram uma produção muito pouco significativa de interferon tipo 1 na presença do Sars-CoV-2, confirmando a associação entre as mutações, a baixa formação das proteínas e a severidade da doença causada pelo coronavírus. Em 3,5% dos pacientes graves, os pesquisadores detectaram a falta de um gene funcional. As células imunes dessas pessoas sequer produzem IFN-1.

No segundo estudo, realizado com 987 pacientes de covid-19 grave, os cientistas encontraram altos níveis de anticorpos que atacam o interferon tipo I — os autoanticorpos —, neutralizando o efeito desses importantes antivirais. “Notavelmente, esses autoanticorpos são encontrados em mais de 10% dos pacientes que desenvolvem pneumonia grave por infecção por Sars-CoV-2”, aponta Clifton Dalgard, pesquisador da Universidade de Ciências de Saúde de Bethesda e um dos autores do estudo. Por sua vez, os autoanticorpos contra IFN tipo I estavam ausentes em 663 pacientes que desenvolveram uma forma leve da doença e em 1,2 mil pessoas saudáveis.

Terapias

Segundo Dalgard, a produção dessas proteínas é, provavelmente, uma indicação de outras alterações genéticas, que estão sendo estudadas agora. “A presença dos autoanticorpos impede que os IFNs do tipo I atuem contra o Sars-CoV-2, principalmente em homens”, diz o pesquisador. “Esses pacientes podem se beneficiar da plasmaférese (remoção da parte líquida do sangue contendo, em particular, glóbulos brancos e anticorpos)”, diz. Ele também sugere que outros tratamentos capazes de reduzir a produção dos autoanticorpos pelos linfócitos B podem ser viáveis, embora sejam necessários mais estudos. “Além disso, esses resultados sugerem que pode ser necessário rastrear a população em geral para detectar esses autoanticorpos como um indicador potencial de prognóstico de covid-19 grave.”

De acordo com Jean-Laurent Casanova, da Universidade Rockfeller, “os resultados apontam para certas intervenções médicas a serem consideradas em uma pesquisa mais aprofundada”. O cientista lembra que já existem dois tipos de interferons injetáveis para o tratamento de doenças como hepatite viral crônica. Em Cuba, desde o início de março, o Centro de Engenharia Genética e Biotecnologia usa o interferon alfa-2b (a proteína sintetizada em laboratório) nos pacientes com covid-19. Porém, ainda não foram publicados estudos sobre a eficácia do medicamento para essa indicação.

Já na Austrália, serão iniciados, em breve, estudos sobre a utilização do interferon tipo 1 em baixa dosagem e oral para tratamento da covid-19. Há duas semanas, a companhia australiana Amarillo Biosciences anunciou a contratação do professor da Universidade da Austrália Ocidental Manfred Beilharz para iniciar essas pesquisas. De acordo com Beilharz, testes clínicos anteriores demonstraram que a versão sintética oral da proteína é eficaz contra outros coronavírus, como H1N1 e Sars.

A ideia não é apenas utilizá-la em pacientes, mas, também, como medida profilática em profissionais de saúde e grupo de risco. “A atual pandemia da covid-19 requer opções de prevenção e tratamento com urgência. Na província de Hubei, na China, foi realizado um estudo no qual mais de 2 mil profissionais da área médica foram tratados com colírios de interferon orais, como prevenção. Não houve relatos de covid-19 entre eles, enquanto nos controles — outros 2 mil enfermeiros e médicos trabalhando na mesma província — de 50% a 60% estavam infectados”, observou, em nota.

 

Efeito contrário com remédio para colesterol

Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em San Diego, relataram, recentemente, que as estatinas — medicamentos amplamente usados para a redução do colesterol — estão associadas a um risco reduzido de desenvolver covid-19 grave, bem como a tempos de recuperação mais rápidos. Agora, uma segunda equipe da mesma instituição descobriu evidências que ajudam a explicar o porquê: em resumo, remover o colesterol das membranas celulares impede que o coronavírus entre nelas.

Uma molécula conhecida como ACE2 fica como uma maçaneta na superfície externa de muitas células humanas, onde ajuda a regular e reduzir a pressão arterial. A ACE2 pode ser afetada por estatinas prescritas e outros medicamentos usados para doenças cardiovasculares. Mas, em janeiro, os pesquisadores descobriram um novo papel para ela: o Sars-CoV-2 usa, principalmente, esse receptor para entrar nas células pulmonares e estabelecer infecções respiratórias.

“Quando confrontado com esse novo vírus no início da pandemia, houve muita especulação em torno de certos medicamentos que afetam o ACE2, incluindo as estatinas, e se eles podem influenciar o risco de covid-19”, disse Lori Daniels, um dos autores do estudo. “Precisávamos confirmar se o uso de estatinas tem impacto na gravidade da infecção por Sars-CoV-2 de uma pessoa e determinar se era seguro para nossos pacientes continuarem com seus medicamentos.”

Os pesquisadores descobriram que o uso de estatina antes da internação hospitalar para covid-19 foi associado a uma redução de mais de 50% no risco de desenvolver a forma grave da doença. Os pacientes com covid-19 que estavam tomando estatinas antes da hospitalização também se recuperaram mais rápido, comparados àqueles que não tomaram o medicamento para baixar o colesterol. “As estatinas podem inibir especificamente a infecção por Sars-CoV-2 por meio de seus conhecidos efeitos anti-inflamatórios e capacidades de ligação. Isso pode potencialmente interromper a progressão do vírus”, diz Lori.

Intracelular

Segundo os pesquisadores, o fenômeno pode ser explicado por uma atividade intracelular. A atividade enzimática do gene CH25H produz uma forma modificada de colesterol chamada 25-hidroxicolesterol (25HC). Por sua vez, o 25HC ativa outra enzima, a ACAT, encontrada no interior das células do retículo endoplasmático. ACAT, então, retira o colesterol acessível na membrana da célula. É um processo que ocorre normalmente e ganha alta velocidade durante algumas infecções virais.

A equipe investigou o que acontece com as células do pulmão humano no laboratório com e sem tratamento com 25HC quando expostas ao Sars-CoV-2. A adição dessa forma modificada de colesterol inibiu a capacidade do vírus de entrar nas células, bloqueando a infecção quase completamente. Enquanto o vírus usa o receptor ACE2 para, inicialmente, encaixar-se em uma célula, o estudo sugere que o micro-organismo também precisa do colesterol (normalmente encontrado nas membranas celulares) para se fundir e entrar no núcleo celular. O 25HC retira muito desse colesterol da membrana, impedindo a entrada do vírus.

TOMADO DE CORREIO BRAZILIENSE

EL CAMBIO DE CLIMA , SINTOMA DE LA VERDADERA GRIETA

 Advertencia sobre calentamiento global

Cambio climático: otra pelea entre ricos y pobres

Una investigación de Oxfam y el Instituto del Medio Ambiente de Estocolmo alerta sobre las emisiones de carbono en el mundo. Denuncia que el aumento de las mismas es producido por los países más ricos con grave impacto negativo sobre el ambiente.

Por Washington Uranga

Incendios en California, EE.UU. 


Imagen: EFE

La organización internacional Oxfam y el Instituto del Medio Ambiente de Estocolmo (SEI) dieron a conocer el resultado de una investigación conjunta  que sostiene que son los países ricos del mundo los que, con sus decisiones, impulsan el colapso climático a través de las emisiones de carbono. El trabajo puso en evidencia que, entre 1990 y 2015, el periodo comprendido en el estudio, se duplicaron las emisiones y durante ese tiempo el 10% más rico de la población mundial (aproximadamente 630 millones de personas) generó el 52% de las emisiones de carbono acumuladas.

Otras de las conclusiones del informe es que el 5% más rico de la población mundial (aproximadamente 315 millones de personas) es responsable de más de una tercera parte (el 37%) del incremento total de las emisiones y que el aumento total de las emisiones generadas por el 1% más rico triplicó al del 50% más pobre en ese mismo período.

La investigación precisa que entre 1990 y 2015 "se produjo un rápido aceleramiento de la crisis climática, con un incremento de cerca del 60 % de las emisiones de carbono anuales a nivel global, mientras que el total de las emisiones acumuladas en la atmósfera prácticamente se ha duplicado desde mediados del siglo XIX". Señala además que durante este mismo período también se duplicó el PIB mundial y que, "si bien se han realizado avances significativos en cuanto a la reducción del porcentaje de la población mundial en situación de pobreza extrema (personas que viven con menos de 1,90 dólares al día), la desigualdad en el nivel de ingresos se ha incrementado en todo el mundo". 

 Según Oxfam y SEI "en la mayoría de los países ha aumentado el porcentaje del ingreso nacional en manos del 1% más rico de la población" y "resulta llamativo -afirman- que, en 2015, e incluso tras un significativo incremento del PIB mundial, aproximadamente la mitad de la población mundial viviese con menos de 5,50 dólares al día, una cifra que delimita un umbral de pobreza mucho más realista".

En base al estudio las proyecciones respecto del calentamiento global se tornan sumamente pesimistas, porque si bien durante lo que va del año las emisiones de carbono se redujeron como consecuencia de las restricciones de todo tipo derivadas de la pandemia de la covid-19, de no reducirse el actual ritmo de emisiones de carbono, en el año 2030 el mundo estaría dejando atrás la meta fijada para mantener el calentamiento global por debajo de 1,5 ºC. Para que ello no ocurra el 10% más rico tendría que reducir sus emisiones unas diez veces para 2030. Sin embargo, son precisamente los países más ricos los que se niegan a cumplir con la decisiones y acuerdos internacionales para la preservación del medio ambiente. A tal punto que si se analiza la desigualdad de las emisiones de carbono se puede observar, según el estudio de Oxfam y el SEI, que el 10 % más rico de la población mundial provocaría el colapso aún en el caso de que todo el resto de la población mundial estuviese en capacidad de reducir sus emisiones a cero.

La crisis climática se produce por la acumulación de emisiones en la atmósfera a lo largo del tiempo. El Acuerdo de París, al que se llegó en 2015 en el contexto de la XXI Conferencia sobre Cambio Climático (COP 21) de las Naciones Unidas, estipula una serie de medidas destinadas a reducir las emisiones de gases de efecto invernadero (GEI) a través de la mitigación, adaptación y resiliencia de los ecosistemas a efectos de controlar el calentamiento global. Si bien su puesta en vigencia efectiva es partir de este año, cuando deja de estar en vigor el Protocolo de Kioto, hasta el momento el Acuerdo ha sido suscripto solo por un grupo de países que generan algo más de la mitad de los GEI. Estados Unidos es uno de los países que no adhirió al tratado por decisión del presidente Donald Trump, en el entendido de que las medidas restrictivas para mitigar el impacto climático resultan perjudiciales para su economía.

Durante las dos últimas décadas la situación de deterioro climático se agravó debido al aumento desproporcionado de los niveles de consumo de los sectores de mayores ingresos, con el consiguiente impacto ambiental que ello genera. Mientras tanto los niveles de pobreza siguen creciendo a nivel mundial. Paradójicamente, señala también el informe, "los dos grupos más afectados por esta injusticia son precisamente los menos responsables de la crisis climática: por un lado, las personas en mayor situación de pobreza y exclusión, y que ya tienen dificultades para hacer frente a los efectos del cambio climático; y, por otro lado, las generaciones futuras, que heredarán un presupuesto de carbono agotado y un mundo que avanza a pasos agigantados hacia el colapso climático".

Según la investigación de Oxfam-SEI "los gobiernos deben dar prioridad a las medidas para hacer frente a la crisis climática y a la crisis de desigualdad, que son inseparables, y ponerlas en el centro de la agenda de la recuperación tras la pandemia" de la covid-19. Y agrega que "nos encontramos en un momento histórico crítico en el que, si no actuamos para hacer frente a la desigualdad de las emisiones de carbono y seguimos dando prioridad a un crecimiento económico cada vez más desigual y basado en el carbono, pasaremos de la actual crisis de la covid-19 a una crisis climática aún peor, totalmente descontrolada e irreversible".

Tomado de pagina 12 de ar



 

 

ACERO AL CROMO se usaba hace mil años

 Hallazgo: el famoso invento moderno que tiene realmente 1000 años de antigüedad


Aspecto microscópico del acero de cromo Crédito: UCL

Europa Press

El acero al cromo, similar a lo que conocemos hoy como acero para herramientas o inoxidable, se fabricó por primera vez en Persia, casi un milenio antes de lo que los expertos pensaban anteriormente.

El descubrimiento, publicado en el Journal of Archaeological Science, se realizó con la ayuda de varios manuscritos persas medievales, lo que llevó a los investigadores a un sitio arqueológico en Chahak, en el sur de Irán.

Los hallazgos son significativos dado que los científicos de materiales, historiadores y arqueólogos han considerado durante mucho tiempo que el acero inoxidable -aleación de acero con un 10-12% de cromo contenido en masa- fue una innovación del siglo XX.

El doctor Rahil Alipour, del Departamento de Arqueología del University College London (UCL), autor principal del estudio, dijo en un comunicado: "Nuestra investigación proporciona la primera evidencia de la adición deliberada de un mineral de cromo en la producción de acero. Creemos que fue un fenómeno persa".

La imagen muestra escoria adherida al costado de una pieza de un crisol. El elemento fue encontrado en el sitio de Chahak, en el sur de Irán Crédito: The Daily Mail

"Esta investigación no solo ofrece la evidencia más antigua conocida de la producción de acero al cromo que se remonta al siglo XI d.C., sino que también proporciona un trazador químico que podría ayudar a identificar los artefactos de acero al crisol -elaborado mediante diferentes técnicas fundamentadas en el lento proceso de calentamiento y enfriamiento del hierro puro en un crisol- en museos o colecciones arqueológicas desde su origen en Chahak, o la tradición Chahak".


Chahak 
se describe en una serie de manuscritos históricos que datan del siglo XII al XIX como un centro de producción de acero que alguna vez fue famoso, y es el único sitio arqueológico conocido dentro de las fronteras de Irán con evidencia de fabricación de acero al crisol. Si bien Chahak está registrado como un sitio de importancia arqueológica, la ubicación exacta de la producción de acero al crisol en Irán sigue siendo un misterio y difícil de localizar en la actualidad, dado que numerosas aldeas en Irán se llaman Chahak.

El manuscrito al-Jamahir fi Marifah al-Jawahir (Un compendio para conocer las gemas, siglos X-XI d.C.) escrito por el erudito persa Abu-Rayhan Biruni, fue de particular importancia para los investigadores dado que proporcionó la única receta conocida de fabricación de acero al crisol. Esta receta registró un ingrediente misterioso que identificaron como mineral de cromita para la producción de acero al cromo al crisol.

El equipo utilizó la datación por radiocarbono de una serie de piezas de carbón extraídas de una escoria de crisol y una escoria de forja (subproductos que quedaron después de que el metal se separó) para fechar la industria entre los siglos XI y XII d.C. Fundamentalmente, los análisis con microscopía electrónica de barrido les permitieron identificar restos del mineral cromita, que se describió en el manuscrito de Biruni como un aditivo esencial para el proceso.

También detectaron 1%-2% en peso de cromo en partículas de acero conservadas en las escorias del crisol, lo que demuestra que el mineral de cromita sí formó una aleación de acero al cromo, un proceso que no vemos que se vuelva a utilizar hasta finales del siglo XIX y principios del XX.

El profesor Thilo Rehren, también de UCL y coautor del estudio, dijo: "En un manuscrito persa del siglo XIII traducido por Alipour, el acero Chahak se destacó por sus patrones finos y exquisitos, pero sus espadas también eran quebradizas, por lo que perdieron su valor de mercado. Hoy el sitio es un pueblo pequeño y modesto, que antes de ser identificado como un sitio de interés arqueológico, solo era conocido por su agricultura".

Los investigadores creen que marca una tradición persa distinta de fabricación de acero al crisol, separada de los métodos de Asia Central más conocidos en Uzbekistán y Turkmenistán, para la producción de acero con bajo contenido de cromo (producido en alrededor del 1 por ciento en peso de cromo).

El profesor Marcos Martinon-Torres, de la Universidad de Cambridge, último autor del estudio, dijo: "El proceso de identificación puede ser bastante largo y complicado y esto se debe a varias razones. En primer lugar, el lenguaje y los términos utilizados para registrar procesos o materiales tecnológicos pueden dejar de utilizarse, o su significado y atribución pueden ser diferentes a los utilizados en la ciencia moderna".

Por: Europa Press  // tomado de la nacion de ar 

 

CORONA VIRUS EN CORRIENTES AR al 25 septiembre 2020

 

 Covid-19: aseguran que los últimos brotes están controlados y hubo pico de internados

Desde Salud Pública sostienen que no se ha perdido la trazabilidad en el Geriátrico, el Penal Nº 1 y otras dependencias. En el hospital de campaña se contuvo a 69 pacientes el miércoles, la cantidad máxima desde su inauguración. 

Pese a registrarse nuevos brotes de contagios por covid-19 en las últimas semanas, desde el Ministerio de Salud Pública aseguraron que no se ha perdido la trazabilidad del virus, y que los mismos están controlados. Por otra parte, en el hospital de campaña se registró un pico de internaciones durante el miércoles pasado, con 69 pacientes.

El Hospital Geriátrico y la Unidad Penal N° 1 fueron epicentros de nuevos brotes de coronavirus que se dieron en la ciudad. Totalizando nueve contagios entre ambas dependencias, al menos hasta anoche, desde Salud Pública sostienen que se ha procedido de manera óptima con el seguimiento epidemiológico de cada caso (ver nota secundaria).

“Seguimos con la trazabilidad del virus y hasta ahora cada caso tiene su nexo, los brotes se están cerrando y están controlados”, aseguró a El Litoral la directora de Epidemiología de la Provincia, Angelina Bobadilla.

La cartera sanitaria comunicó ayer 19 nuevos casos de covid-19, de los cuales 14 corresponden a Capital y “provienen de contacto estrecho con un positivo local”. Se trata de una cantidad menor si se tiene en cuenta el promedio de 28 casos que viene teniendo septiembre, mes en el que ya se acumularon 676 contagios, más de la mitad de los registrados desde el inicio de la pandemia.

En tanto, están cursando la enfermedad aún 294 personas, y 46 de ellas se encuentran internadas en el hospital de campaña, en condición clínica estable.

Ocupación

El hospital de campaña tuvo el miércoles pasado su cifra récord de ocupación de camas, con 69 personas internadas. Si bien este número bajó ayer a 66, el director del centro de salud, Gustavo Imbelloni, garantizó que “en este momento está ocupado un porcentaje inferior a lo que es la capacidad de internación”.

El médico detalló a Radio Mega que la mayoría de las personas internadas supera los 50 años de edad, y que “tenemos varios servicios funcionando en forma activa con guardia, como los de consultorio, aislamiento, clínica, terapia intensiva y salud mental”. “Hay 15 médicos que están trabajando a diario en el hospital”, destacó.

Según el parte oficial de ayer, de los 66 pacientes internados en el centro de salud, “50 tienen diagnóstico positivo para coronavirus y 16 con sospecha, que se encuentran cumpliendo el aislamiento preventivo”. Asimismo, se remarca que en la unidad de Terapia Intensiva hay 10 pacientes con coronavirus confirmado, de los cuales 6 están con asistencia respiratoria mecánica. “Está ocupado el 3% de los respiradores”, indica el informe, incluyendo también a quienes están haciendo uso de los aparatos pero no tienen covid-19 confirmado.

TOMADO DE EL LITORAL DE CTES AR

VACUNA SPUTNIK V , RUSIA OFRECE GRATIS A LA ONU

 Putin dijo que la vacuna rusa es "segura y efectiva" y se la ofreció gratis a la ONU

El presidente ruso sacó pecho al hablar en la Organización de Naciones Unidos al enorgullecerse del rápido desarrollo en su país de la vacuna Sputnik V contra el nuevo coronavirus. Y la ofreció de forma gratuita a la ONU.

Agencia Télam on Twitter

En su discurso en la Asamblea 75° de la Organización de las Naciones Unidas (ONU), el presidente ruso Vladimir Putin defendió su vacuna contra el coronavirus al asegurar que su gobierno está listo para ofrecerle al organismo toda la asistencia necesaria, lo que incluye vacunación gratis para todo el personal que lo desee.

"Estamos absolutamente abiertos y resueltos a las alianzas", declaró Putin en un video grabado y difundido durante la asamblea general de las Naciones Unidas. Según afirmó, ya son 20 los países que han solicitado la vacuna, un total de 1000 millones de dosis.

"Estamos dispuestos a compartir nuestra experiencia y a continuar interactuando con todos los Estados y estructuras internacionales, incluido el aprovisionamiento para otros países de la vacuna rusa, que ha probado su fiabilidad, su seguridad y su eficacia", agregó. 

Según consideró el mandatario ante la ONU, a partir de ahora "es necesario utilizar todas las capacidades de la industria farmacéutica mundial para garantizar un acceso gratuito a la vacunación de los ciudadanos de todos los Estados a corto plazo".

por Taboola tomado de diario registrado

jueves, 24 de septiembre de 2020

SE ABRE EL PUENTE DE ECOSISTEMAS DIGITALES ENTRE CHINA Y LATINOAMÉRICA

 


Durante años las fronteras virtuales parecían separar al mundo occidental del oriental, diferenciando así las plataformas y aplicaciones que los habitantes del nuevo mundo tienen a disposición para informarse, comunicarse, entretenerse y comprar/vender productos y servicios.

La llegada de Bridge To Asia (BTA) viene a terminar con esa época de separaciones, dado que se convierte en la primer agencia especializada en marketing digital que le permite a organizaciones, empresas, marcas y gobiernos occidentales y orientales tener presencia en nuevos mercados y así ser parte de desafíos globales que hasta ahora quedaban partidos.

El ecosistema digital asiático, en particular el que se ha desarrollado en China, brinda múltiples oportunidades para todos aquellos que busquen llegar a un mercado que no para de crecer: “En BTA buscamos ser un partner estratégico a la hora de pensar, elaborar y desarrollar el abordaje hacia mercados hasta ahora lejanos. Para eso proponemos planes que incluyen la apertura de cuentas en redes sociales chinas y en demás países de la región, lanzamiento de campañas de publicidad, acciones con influencers de distintos segmentos, estrategias basadas en objetivos y planificación/ejecución/monitoreo y evaluación para todo tipo de clientes que busquen darse a conocer (y venderle) a un potencial de 1.500 millones de ciudadanos chinos que constantemente buscan oportunidades sobre nuevos productos y servicios de todo el planeta” comenta Agustín Mario Giménez, uno de los fundadores de BTA.

"Plataformas como WeChat, Tencent, Weibo, Baidú y muchas otras que conforman el ecosistema digital asiático ahora son accesibles para aquellos que actualmente están exportando productos y servicios pero que pierden a la hora de competir con empresas locales que son reconocidas por los consumidores del continente oriental. Y también se generan oportunidades para que empresas asiáticas empiecen a tener presencia fuerte, continua y estratégica en los ecosistemas digitales europeos, americanos y latinos gracias al expertise y acompañamiento que desde BTA y Digiant (nuestro partner especializado en marketing digital en China) podemos brindarles según nuestra experiencia y visión de negocios globales" cuenta Manuel Fernández, otro de los fundadores.

BTA está conformado por un equipo de especialistas en marketing digital y comunicación en ambos lados del océano, tanto en Argentina como en China. Sus fundadores Agustín Giménez, Manuel Fernández, Carlos González Prieto y Gonzalo Fernández Arocena notaron una necesidad clave y un complemento fundamental para lograr mayor visibilidad en el gigante asiático.

“Hace 4 años que empezamos a trabajar promocionando productos de la región en las redes sociales de China. Nuestro primer gran trabajo fue un video que hicimos para la plataforma Alibabá – el ´Ebay o Mercado Libre de China´- promocionando carne vacuna, langostino y vinos de Argentina. Tuvo un gran éxito. Millones de reproducciones en apenas algunas horas. Pero esta acción nos llevó a reflexionar en armar otro tipo de soluciones más integrales, ahí nació la idea de BTA”, comenta Carlos González Prieto.

Muchos de los obstáculos que presentan empresas e instituciones de occidente a la hora de penetrar en las redes sociales chinas son los permisos, las posibilidades de gestionar la apertura de sus redes en Asia y la barrera cultural e idiomática. Para tener éxito en este tipo de objetivos, es fundamental entender las plataformas y a los usuarios locales de un país gigante y cambiante como lo es China. Por eso, BTA realizó una alianza estratégica con unas de las agencias digitales más destacadas de aquel país como lo es Digiant.

Esta nueva oportunidad de llegar a China de manera más accesible, rápida y sin limitantes le permite a gobiernos, empresas e instituciones de occidente promocionar su marca, su cultura, su turismo y sus productos. Hoteles, provincias, equipos de fútbol, vinos y alimentos, a partir de ahora, pueden penetrar en consumidores asiáticos sin moverse de su lugar.

Un mundo nuevo, una nueva manera de llegar. Un futuro cargado de oportunidades. Un puente a Asia. Para más información pueden visitar www.bta.agency

 

 

Contacto de Prensa

Gonzalo Arocena: +54 9 221 4194614

Agustín Giménez: +54 9 11 30036000

Manuel Fernández: +54 9 11 60038133

miércoles, 23 de septiembre de 2020

CORRIENTES ar SUMÓ 24 CASOS DE CORONAVIRUS Y LLEGÓ A LOS 1000 ACUMULADOS


El Gobierno de Corrientes confirmó que la provincia superó la marca del millar de contagiados desde el inicio de la pandemia. Los que cursan actualmente la enfermedad son 313.

Corrientes llegó a los 1000 casos acumulados de coronavirus desde el inicio de la pandemia. Se arribó a esa marca tras los 24 casos confirmados hoy por el parte oficial del Gobierno.

De los casos nuevos, 20 llegaron desde la ciudad de Corrientes. Los otros corresponden 3 a Monte Caseros y uno a San Roque.

Los casos activos ahora son 313, 160 son de la Capital y 88 de San Roque, las ciudades más afectadas. Se completan con 14 de Monte Caseros, 11 de Bella Vista, 9 de Ituzaingó y Mantilla, 8 de Santo Tomé, 3 de Empedrado, 2 de Paso de los Libres y Virasoro y uno de Esquina.

Actualmente en el Hospital de Campaña hay48 personas internadas con coronavirus. Del total 37 se encuentran estables en sala clínica general, mientras que otras 11 están en terapia intensiva y 9 necesitan asistencia respiratoria.

Hasta el momento en Corrientes ya se recuperaron 683 personas del CoVid-19 y fueron dados de alta. Fallecieron 17 personas.

Por último, los aislados preventivamente son 2734 y 22996 ya fueron liberados de esa condición.

Tomado de el litoral de ctes ar

SEXTA EXTINCION MASIVA ?

  ¿Sexta extinción masiva?

Por Osvaldo Nicolás Pimpignano

 

En momentos que la humanidad enfrenta el flagelo de una Pandemia que se ha extendido por todo el planeta, el científico inglés David Attenborough aporta la posibilidad de una catástrofe mayor.

 


El famoso naturalista predice un futuro dramático, si no se detiene la sobreexplotación de los recursos naturales del planeta, antes que sea demasiado tarde.

Una extinción masiva es un tipo de extinción terminal en la cual desaparecen sin descendencia un 10 % o más de las especies a lo largo de un año, o bien un 50 % o más de las especies en un periodo comprendido entre uno y tres millones y medio de años, cuando en momentos normales las extinciones se producen a un ritmo de entre dos y cinco familias biológicas de invertebrados marinos y vertebrados cada millón de años. Desde que la vida empezó en la Tierra se han detectado cinco sucesos en el Eón Fanerozoico tras los cuales se han extinguido más de la mitad de las especies existentes.


Una sexta extinción masiva inquieta a los naturalistas que reconocen que el planeta ya sufrió cinco extinciones de diversa magnitud. La primera hace 439 millones de años con una duración de mínima de un millón de años en que se perdieron el % 85 de las especies.

La segunda hace 367 millones de años  con una duración de tres millones de años en el que se perdieron el %82 de las especies del momento.

La tercera hace 251 millones de años con una duración estimada de un millón de años en que desaparecieron el % 96 de las especies.

La cuarta hace unos 251 millones de años con una duración estimada de un millón de años y una pérdida del % 76 de las especies.

Y la quinta y más inquietante, porque solo duro 30 días en los que desaparecieron  el % 76 de las especies hace 65 millones de años. 

La dramática advertencia proviene de un reconocido científico y divulgador naturalista británico Sir David Attenborough, quien advirtió que la humanidad se enfrenta a una sexta extinción masiva en este siglo, si no se abordará el cambio climático y la sobreexplotación de los recursos naturales del planeta.

En su último libro, A Life on Our Planet (Una vida en nuestro planeta), predice un futuro de inundaciones, sequías y un océano ácido si no se toman profundas medidas en lo inmediato.


El divulgador, famoso por los exitosos documentales que muestran la increíble diversidad de la vida en la Tierra, predice una serie de posibles escenarios aterradores que podría enfrentar la próxima generación.

“Nos enfrentamos a la posibilidad real de una sexta extinción masiva, causada por acciones humanas”, escribe. “Dentro de la vida útil de alguien nacido hoy, actualmente se predice que nuestra especie provocará nada menos que el colapso del mundo viviente, precisamente en la que se basa nuestra civilización”.

El problema, afirma, no es sólo la crisis climática. “La gente, con razón, habla mucho sobre el cambio climático. Pero ahora está claro que el calentamiento global provocado por el hombre es solo una de varias crisis en juego. Un equipo de estimados científicos dirigido por Johan Rockstrom y Will Steffen ha identificado nueve umbrales críticos integrados en el medio ambiente de la Tierra: cambio climático, uso de fertilizantes, conversión de tierras, pérdida de biodiversidad, contaminación del aire, agotamiento de la capa de ozono, acidificación de los océanos, contaminación química y extracciones de agua dulce”.

“La reducción de las precipitaciones provocaría escasez de agua en las ciudades y sequías en las tierras agrícolas creadas por la deforestación. La producción de alimentos se vería radicalmente afectada”, escribe Attenborough. “La pérdida de biodiversidad sería catastrófica”.

El primer problema podría estallar en toda su gravedad en la década de 2030 cuando, después de años de deforestación y quemas ilegales “Las especies que nos pueden proporcionar medicamentos, nuevos alimentos y aplicaciones industriales podrían desaparecer”, afirma Attenborough

Con el cambio climático continuando en la década de 2050, todo el océano se volvería totalmente ácido como resultado de que “el dióxido de carbono formará ácido carbónico para desencadenar un declive calamitoso” que conllevaría la pérdida total de la fauna marina conocida hoy para el 2050 sería el final de las pesquerías comerciales y la piscicultura que quedan en todo el mundo.


Attenborough predice que en la década de 2080 se producirá una gran pérdida de cosechas, la falta de alimentos, que también podría agravarse con la aparición de una nueva pandemia.

“Cuanto más sigamos fracturando la naturaleza con la deforestación, la expansión de las tierras de cultivo y las actividades del comercio ilegal de vida silvestre, más probable es que surja otra pandemia”.

La producción mundial de alimentos llegará a un punto de crisis después de siglos de agricultura intensiva con el agregando desmedido de fertilizantes e insecticidas el suelo quedaría exhausto y sin vida.

Finalmente, para 2100, el mundo salvaje habrá “desaparecido casi por completo”. Para ese entonces, “el noventa y seis por ciento de la masa de todos los mamíferos de la Tierra estará formado por nuestros cuerpos y los de los animales que criamos para comer. Tal maltrato de  la Tierra resultará que para el próximo siglo, es posible que la hayamos vuelto inhabitable

“El siglo XXII podría comenzar con una crisis humanitaria mundial, el mayor evento de migración humana forzada de la historia”, escribe Attenborough. “Las ciudades costeras de todo el mundo enfrentarían un aumento previsto del nivel del mar de aproximadamente un metro durante el siglo XXI, causado por el derretimiento lento de las capas de hielo, junto con una expansión progresiva del océano a medida que se calienta. El nivel del mar podría ser lo suficientemente alto para el 2100 como para destruir puertos e inundar territorios”.


FUENTE: Presentación del libro “Una vida en nuestro planeta” por el Dr. David Attenborough.

Por Osvaldo Nicolás Pimpignano

Periodista de Investigación – FLACSO

Para: ASOCIACION ECOLOGISTA RIO MOCORETA

osvaldopimpignano@gmail.com

Las imágenes fueron tomadas de la Web


LA DESIGUALDAD EN EEUU , QUEDA AL DESCUBIERTO CON LA PANDEMIA

 LA DESIGUALDAD Y LA MUERTE EN LOS ESTADOS UNIDOS  

Por Joe Goldman


Imagen: AFP

La pandemia está exarcebando un problema horrible en los Estados Unidos, la desigualdad social. En 2018, un estudio del banco central del país, la Reserva Federal, encontró que el cuarenta por ciento de los norteamericanos no tienen para pagar un gasto inesperado de 400 dólares. Para 2019, siete de cada diez no llegaban a tener mil dólares ahorrados, un aumento de la pobreza relativa del 58 por ciento en apenas un año.

Y entonces, una pequeña criatura llamada coronavirus apareció en escena, bailando y saltando, y creando una catástrofe social.

En un año normal en Estados Unidos, 800.000 personas son desalojadas cada mes. Para julio de este año, se estimaba que ya eran entre seis y siete millonesDonald Trump firmó una ley, diciendo: “No quiero que nadie sea desalojado y con esta ley voy a solucionar el problema casi completamente, o tal vez completamente”. La firma fue en su lujoso club de golf en Bedminster, Nueva Jersey, frente a un grupo de socios que habían pagado 350.000 dólares para entrar y siguen pagando anualidades altas.

Pero no era una ley lo que el presidente firmaba sino un decreto, que no hizo absolutamente nada para proteger a los inquilinos, ni siquiera extendía la más bien débil moratoria de cuatro meses a los desalojos. Eran generalidades biensonantes que dejaban el tema en manos del secretario de Estado, Steven Mnuchin. Que era presidente de un banco que se encargó de echar a más de cien mil personas que no pudieron pagar sus hipotecas por la crisis de 2008.

El mismo día en que Trump firmaba su decreto, el 24 de julio, vencía la ayuda económica de 600 dólares por semana votada por el Congreso, con Trump y los republicanos negándose a extenderla. El argumento es que tanta plata hace que la gente no quiera volver a trabajar, lo que implica admitir que los veinte millones de trabajadores que recibieron la ayuda no llegan a ganar eso. Hay que destacar que, considerando los precios norteamericanos, ganar 600 a la semana coloca al trabajador por debajo de la línea de pobreza… A principios de septiembre, Trump terminó firmando otro decreto asignando 300 dólares. Pero todavía nadie vio ni uno de esos cheques.

Un nuevo segmento de los noticieros televisivos es el bloque dedicado al hambre en Estados Unidos. Son imágenes de gente haciendo cola para recibir alimentos en iglesias o centros de ayuda. El problema aumentó porque el gobierno Trump hizo cada vez más complicado recibir ayuda por desempleo o alimentar, y porque las escuelas cerradas significan que tantos chicos no reciben su desayuno y almuerzo gratuitos.

El salario mínimo sigue siendo exactamente el que era en 2009, 7,25 dólares la hora. En los once años en que los trabajadores no recibieron aumento, los bonos de los brokers de Wall Street subieron exponencialmente. Si el salario hubiera seguido la misma evolución, cada hora se pagaría 33,51 dólares.

Las muertes por covid-19 en Estados Unidos ya están llegando a las 200.000, a un ritmo de mil por día. Los medios reflejan la cantidad de ciudadanos que no pueden pagar un funeral, ni siquiera un entierro, de un ser querido. Es un rasgo de la disparidad social: el dueño de Amazon Jeff Bezos ganó en un excelente día en julio 13.200 millones de dólares, diez veces lo que costaría pagar el entierro de todas las víctimas del virus en todo el país.

 El índice GINI, que mide la desigualdad social en una escala de que va de 0 (el mejor grado) a 10califica a Estados Unidos como el país desarrollado de lejos más desigual. En 2018, le dio un puntaje de 4,14, lo mismo que a la Argentina de Macri y peor que el 3,96 de Uruguay. Lo más notable es que hace cuarenta años, en 1980, EE.UU. tenía un GINI de 3,46. Es un caso único de caída en la equidad social desde que existe el índice.

Tomado de envio de pagina 12 de ar

martes, 22 de septiembre de 2020

CLIMA: 1% MAIS RICO EMITE O DOBRO DE CO2 QUE A METADE MAIS POBRE DA POPULAÇÃO

EFEITO ESTUFA

Clima: 1% mais rico emite o dobro de CO2 que a metade mais pobre da população

Estudo da Oxfam analisou o período 1990-2015, segundo a ONG, período em que a crise climática se agravou

Agência France-Presse

 


(crédito: SAM PANTHAKY / AFP)

O 1% mais rico da população mundial emite o dobro de gases do efeito estufa que a metade mais pobre do planeta, afirma um relatório da Oxfam, que pede "justiça social e climática" nos pacotes de estímulo pós-pandemia.

A ONG examinou o período 1990-2015, 25 anos durante os quais as emissões globais de CO², responsáveis pelo aquecimento de um planeta no qual a média da temperatura subiu 1°C desde a era pré-industrial, aumentaram quase 60%.

De acordo com as análises da Oxfam, "o 1% mais rico da população (quase 63 milhões de pessoas) foi responsável por 15% das emissões acumuladas, ou seja, o dobro em comparação à metade mais pobre da população mundial".

E os 10% mais ricos da população mundial (630 milhões de pessoas) foram responsáveis por 52% das emissões acumuladas de CO2.

"Nos últimos 20 a 30 anos, a crise climática se agravou e o limitado orçamento global de carbono foi dilapidado para intensificar o consumo de uma população rica, não para tirar as pessoas da pobreza”, denuncia a Oxfam.

E os grupos que "mais sofrem esta injustiça são os menos responsáveis pela crise climática": os mais pobres e as gerações futuras", prossegue a ONG, que faz um apelo aos governos de todo o mundo para que retifiquem a situação e coloquem a justiça social e a luta contra a mudança climática no centro dos planos de recuperação econômica para depois da pandemia do novo coronavírus.

"Está claro que o modelo de crescimento econômico muito desigual e emissor de carbono dos últimos 20 a 30 anos não beneficiou a metade mais pobre da humanidade", declarou à AFP Tim Gore, especialista da ONG.

"É uma dicotomia falaciosa sugerir que temos que escolher entre o crescimento econômico e o clima", completou.

"A pandemia de covid-19 inevitavelmente trouxe à luz a necessidade de reconstruir melhor e colocar a economia mundial em um caminho mais justo, mais sustentável e mais resistente", afirma no relatório o ex-secretário-geral da ONU Ban Ki-moon.

"O compromisso coletivo deve ter como prioridade reduzir as emissões de CO2 da faixa mais rica da sociedade, que contamina de forma desproporcional", completa.

Tomado de correio brasiliense

TOXINAS DE CIANOBACTERIAS RESPONSABLES DE MUERTES DE ELEFANTES DE BOTSWANA

 


Botswana: resuelven el enigma detrás de la muerte de más de 300 elefantes

Aseguran que los elefantes murieron debido a la presencia de un tipo de toxinas que suelen encontrarse en sus pozos de agua

De acuerdo con el gobierno de Botswana, los 330 elefantes que murieron en su territorio entre mayo y junio de este año pudieron haber ingerido toxinas producidas por "cianobacterias" que provienen de las floraciones de algas que se encuentran en pozos de agua.

"Nuestras últimas pruebas han detectado que las neurotoxinas cianobacterianas son la causa de las muertes: las muestras analizadas evidencian signos de un colapso del sistema nervioso de los paquidermos. Estas son bacterias que se encuentran en el agua", explicó Mmadi Reuben, el veterinario principal del Departamento de Vida Silvestre y Parques Nacionales de Botswana, en una conferencia de prensa. "Sin embargo, todavía debemos responder a muchas otras preguntas como por qué las toxinas solo afectaron a los elefantes y por qué sucedió solo en la zona del delta de Okavango. Estamos investigando una serie de hipótesis", agregó el experto.

Según The Guardian, muchos conservacionistas internacionales, desconcertados frente al preocupante fenómeno, sostienen que los animales murieron por causa de un virus de roedores conocido como EMC -encefalomiocarditis- o toxinas de las floraciones de algas. Los especialistas del país africano coinciden en señalar a estas últimas como las responsables de los fallecimientos.

Respecto de la razón por la que solo los elefantes fueron afectados, Reuben explicó que "además de pasar mucho tiempo en el agua, ellos utilizan sus trompas para extraerla de una mayor profundidad, que es donde residen las bacterias. El resto de los animales la toma de la superficie, de ahí que los efectos pueden haber sido completamente diferentes".

Reuben dijo que se analizaron las lesiones en los cadáveres y también muestras de agua en laboratorios de Botswana, Sudáfrica y Estados Unidos. Sin dar mayores detalles ni mencionar las instituciones en las que se realizaron las pruebas, el veterinario aseguró que las muertes se debieron a una "combinación de neurotoxinas".

"Espero que lo que comunicaron las autoridades sea verdad porque en su diagnóstico se descartan algunas hipótesis siniestras", advirtió el doctor Niall McCann, director de conservación de la organización británica National Park Rescue, a EFE.

En un principio, la institución sugirió que los elefantes podrían haber sido envenenados o infectados por un patógeno desconocido. El recelo de algunos conservacionistas respecto de las afirmaciones del gobierno se debe a que, tal como afirma The Guardian, las muestras de tejido analizadas no fueron tratadas de manera adecuada como para considerarlas "intactas" debido, en parte, a las restricciones de la pandemia.

"El hecho de que el gobierno diga que se encontraron cianobacterias en el agua no prueba que los elefantes murieran por exposición a esas toxinas. Si las muestras de los elefantes muertos no son buenas, lo único que tenemos son hipótesis", señaló McCann.

Botswana, con una colonia de alrededor de 125.000 ejemplares, es el país del mundo con más elefantes. El año pasado, el presidente Mokgweetsi Masisi eliminó la prohibición para cazar a estos animales y argumentó que la medida "era necesaria" para mantener a la población bajo control. Las conservacionistas de todo el mundo manifestaron su indignación frente a la medida.

Tomado de la nación de ar

FALLECIO RAMONA GALARZA cantora de chamame

 


LUTO EN LA CULTURA DE CORRIENTES

Falleció Ramona Galarza, la Novia del Paraná, mítica figura del chamamé

La famosa artista estaba internada en Buenos Aires y murió en las primeras horas de este martes 22. Tenía 80 años y dejó atrás una extensa carrera de la mano de su inigualable voz que ayudó a popularizar la música regional.

La cantante chamamecera Ramona Galarza falleció este martes en Buenos Aires a los 80 años. La información fue confirmada por el presidente del Instituto de Cultura de Corrientes, Gabriel Romero.

Según informó el funcionario a medios radiales el funcionario, la artista sufrió un paro cardio respiratorio en la madrugada de hoy en su casa de Buenos Aires. Dejó atrás una extensa carrera en la que fue crucial para la popularización del chamamé a nivel nacional siendo reconocida como "La Novia del Paraná".

 Ramona Galarza es el nombre artístico de Ramona Modesta Onetto, quien nació en la ciudad de Corrientes el 15 de junio de 1940. A muy corta edad comenzó a destacarse por su voz.

En la década del 60 decidió instalarse en Buenos Aires donde desarrolló toda su carrera realizando numerosas actuaciones. Su rol fue clave para difundir el chamamé en todo el país.

Fue tan destacada su carrera y su aporte a la cultura que en 1985 y en 1995 recibó el Diploma al Mérito de los Premios Konex como una de las 5 mejores cantantes femeninas de folklore de la última década en Argentina. En el 2008 Ramona Galarza fue distinguida en el Senado de la Nación por su aporte a la cultura.

A lo largo de su carrera grabó más de 40 discos y participó en varias películas.

Tomado de el litoral de ctes ar

HUMEDALES EN TENSION , charla debate

 


Juan Jose Neiff

Hola, amigos.

De los que recuerdo, ahora es el momento en que la sociedad argentina ha tomado mayor interés en el tema de los humedales. Desde distintos sectores se analizan aspectos de preservación, conservación, desarrollo sostenible, rescate de la sabiduría de los antiguos... Esto es muy auspicioso. En el afiche que les comparto, INTA presenta un seminario que promete ser interesante. quedan invitados.

lunes, 21 de septiembre de 2020

COMPRENSIÓN DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER


 Comprensión de la enfermedad de Alzheimer: respuesta a algunas preguntas frecuentes

ESCRITO POR JENNY STRAITON

DIAGNÓSTICO Y PRECLÍNICO DESCUBRIMIENTO Y DESARROLLO DE FÁRMACOS NEUROCIENCIA NOTICIAS TECNOLÓGICAS

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo relacionado con la edad, que se caracteriza por una degeneración neuronal progresiva que conduce a alteraciones de la cognición y la memoria.

Nombrado en honor al primer médico en identificar la enfermedad, Alois Alzheimer, el término enfermedad de Alzheimer se utilizó por primera vez en un libro de texto en 1910. Sin embargo, los registros de personas que demuestran los síntomas clínicos de la demencia existen desde la época romana. Para obtener más información sobre la historia de la enfermedad de Alzheimer, consulte nuestra función de cronología interactiva .

El Informe Mundial sobre el Alzheimer de 2015 , subtitulado 'El impacto global de la demencia', encontró que en todo el mundo, hay un nuevo caso de demencia cada 3 segundos. En 2015, 46,8 millones de personas vivían con demencia, una cifra que se espera que casi se duplique cada 20 años. Predijo que para el 2030, la demencia tendrá un costo mundial de más de $ 2 billones de dólares.

Con motivo del Mes Mundial del Alzheimer (septiembre), estaremos respondiendo algunas de las preguntas frecuentes sobre la enfermedad de Alzheimer, aportando más información sobre las características clínicas y patológicas de la enfermedad, así como profundizando en el estado actual de la búsqueda de una cura.

Enfermedad de Alzheimer vs demencia: ¿cuál es la diferencia?

A pesar de que algunos lo usan casi indistintamente, la enfermedad de Alzheimer y la demencia no son lo mismo. La demencia es un síndrome, un conjunto de síntomas que se presentan clínicamente como deterioro de la memoria y la cognición. El Alzheimer es una enfermedad con características clínicas y neuropatológicas específicas que pueden causar demencia.

El Alzheimer es la forma más común de demencia y representa aproximadamente dos tercios de todos los casos de demencia . A esto le siguen la demencia vascular (20%) y la demencia con cuerpos de Lewy (15%).

¿Cuáles son las características clínicas de un diagnóstico de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer puede caracterizarse clínicamente por la pérdida progresiva de la función cognitiva, cambios en el comportamiento y el estado de ánimo y una capacidad reducida para realizar las actividades de la vida diaria. No existe una prueba de diagnóstico específica para la enfermedad, aunque con los avances en las técnicas de imagen y la detección de biomarcadores en sangre , tales pruebas pueden ser clínicamente viables en un futuro próximo . La inteligencia artificial también presenta nuevas oportunidades y se ha utilizado para desarrollar una prueba cognitiva que puede determinar si una persona tiene o está en riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en solo 5 minutos. Sin embargo, estas pruebas se encuentran actualmente en etapas de prueba y puede pasar algún tiempo antes de que tengan un uso clínico regular.

Sin la capacidad de evaluar un marcador específico, los médicos observarán principalmente los síntomas y el historial del paciente. Cuando se realicen pruebas, estas serán para descartar otras causas, como un accidente cerebrovascular o un tumor.

El síntoma principal de la enfermedad de Alzheimer es el deterioro de la memoria y otros síntomas de la demencia. Las 5 A del Alzheimer detallan los cinco tipos de deterioro de la memoria que experimentan con mayor frecuencia los pacientes con demencia:

  • Amnesia: pérdida de recuerdos y, en algunos casos, dificultad para formar nuevos recuerdos.
  • Afasia: pérdida de la capacidad de expresarse a través del habla
  • Apraxia: dificultad para realizar movimientos hábiles, aunque los músculos y la función motora general no se ven afectados en gran medida
  • Agnosia: incapacidad para reconocer objetos
  • Anomia: incapacidad para recordar los nombres de los objetos, esto difiere de la agnosia en que se recuerda cómo se usa un objeto, pero no se verbaliza.

Además de la pérdida de memoria, los pacientes pueden experimentar cambios no cognitivos como cambios de humor, comportamiento o personalidad.

¿Cuál es la patología de la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer se puede caracterizar patológicamente por la presencia de placas amiloides, ovillos neurofibrilares y atrofia cerebral. Si bien algunos de estos pueden ser visibles en escáneres cerebrales, en muchos casos el diagnóstico patológico de la enfermedad de Alzheimer no se puede dar hasta la autopsia. Cabe señalar que estas patologías también ocurren en un cerebro que envejece normalmente, pero en menor medida. La distinción entre el envejecimiento normal y el cerebro con Alzheimer se basa en la cuantificación de las lesiones [1].

Amiloide

Los péptidos beta-amiloide (Aβ) son un grupo de péptidos formados a partir de la escisión de la proteína precursora amiloide (APP) por la enzima β-secretasa. Aβ se presenta en muchas formas, aunque se encuentra más comúnmente en sus dos formas principales: A1-40 y A1-42. A1-42 es una forma más neurotóxica, ya que se agrega más rápido y conduce a la formación de placas.

Una placa amiloide, o placa senil , es un gran depósito extracelular formado a partir de un núcleo de péptidos Aβ agregados y los restos de células degeneradas.

Se ha demostrado que los oligómeros A1-42 solubles en la hendidura sináptica inhiben la potenciación a largo plazo , un proceso de fortalecimiento sináptico que es importante para el aprendizaje y la memoria.

Tau

Tau es una proteína que, en condiciones estándar, estabiliza los microtúbulos que forman el citoesqueleto del axón neuronal. Esto permite la comunicación axonal y el transporte de otros factores a lo largo del axón desde un extremo de la neurona al otro. Por lo general, tau sufre un proceso cíclico de fosforilación y desfosforilación que está coordinado por la activación e inactivación de la glucógeno sintasa quinasa 3.

En el cerebro de un Alzheimer, existe un desequilibrio entre los estados fosforilado y no fosforilado y la tau permanece fosforilada durante períodos de tiempo más largos. Este estado de hiperfosforilación da como resultado la formación de ovillos neurofibrilares . Los ovillos se asientan en el axón de las neuronas, interrumpiendo el transporte axonal y cortando el contacto entre las terminales del axón y el cuerpo celular. Esto conduce a la apoptosis neuronal y, con la célula circundante muerta, la "maraña fantasma" queda en el espacio extracelular.

Atrofia cerebral

Normalmente, los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer mostrarían una atrofia cerebral modesta. Sin embargo, existe una correlación entre el peso del cerebro y el grosor cortical y el grado de deterioro cognitivo. Una resonancia magnética de un cerebro con enfermedad de Alzheimer en etapa tardía mostraría una contracción tanto del lóbulo temporal lateral medial como del lóbulo frontal, así como ventrículos agrandados y atrofia del hipocampo.

La muerte celular ocurre por una variedad de razones, que incluyen (pero no se limitan a):

  • Enredos neurofibrilares que evitan el transporte axonal
  • Inflamación
  • Acumulación de péptidos Aβ neurotóxicos
  • Excitotoxicidad por exceso de glutamato
  • Abstinencia del factor neurotrófico: los factores neurotrópicos son pequeñas moléculas liberadas por las células que apoyan el crecimiento, la supervivencia y la diferenciación de las células circundantes. Una vez que una célula muere, también mueren las células circundantes que anteriormente dependían de sus factores neurotrópicos.

Los tipos de neuronas afectadas se correlacionan con los síntomas clínicos de la enfermedad. La pérdida de neuronas colinérgicas (neuronas que son excitadas por el neurotransmisor acetilcolina) tiene el efecto más fuerte sobre la cognición, mientras que la interrupción de las vías serotoninérgicas conduce a cambios de humor. El cerebelo no se ve afectado en gran medida, de ahí la falta de síntomas motores en los pacientes con Alzheimer.

Además de la pérdida neuronal, las neuronas existentes pierden las conexiones vitales con sus vecinas. Las células restantes tienen menos dendritas, espinas dendríticas o botones axonales que neuronas sanas, lo que reduce la capacidad para formar sinapsis.


Una cronología de los hitos clave de la enfermedad de Alzheimer

¿Cuáles son los hitos clave de la enfermedad de Alzheimer? Descubra cuánto ha avanzado la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer utilizando esta línea de tiempo interactiva y cuánto queda por descubrir.


¿Qué es la hipótesis amiloide?

Ahora, un área controvertida para muchos neurocientíficos, la hipótesis del amiloide se propuso originalmente como un punto de partida para el desarrollo esporádico de la enfermedad de Alzheimer, afirmando efectivamente que el amiloide causa el Alzheimer y es el desencadenante inicial de todas las demás patologías. Esta hipótesis fue la base de gran parte de la investigación académica y farmacéutica que se ha realizado durante los últimos 30 años; si el amiloide causa la enfermedad de Alzheimer, ¿seguramente los medicamentos que la eliminan del cerebro la curarán?

Desafortunadamente, todas las terapias que se han desarrollado bajo este principio han fallado en los ensayos clínicos y ninguna ha sido aprobada para uso general. Esto, junto con la investigación adicional sobre teorías alternativas, ha creado dudas contra una teoría que alguna vez se consideró el patrón oro.

Si bien algunos ensayos de anticuerpos Aβ han ralentizado efectivamente la progresión del deterioro cognitivo , la cura que muchos esperaban encontrar sigue siendo difícil de alcanzar. Se ha vuelto cada vez más claro que el Alzheimer es una enfermedad multifacética y, por lo tanto, cualquier tratamiento potencial deberá tenerlo en cuenta, alejándose de un enfoque puramente centrado en amiloide.

¿Cuáles son las etapas de la enfermedad de Alzheimer?

La disminución de la capacidad cognitiva es característica de la enfermedad de Alzheimer y la exacerbación progresiva de los síntomas clínicos se refleja en una expansión gradual de la degeneración neuronal que se extiende por todo el cerebro siguiendo un patrón predecible. Esta extensión fue descrita por primera vez en 1991 por el anatomista alemán Heiko Braak . A partir de ahora se conoce como puesta en escena de Braak [2].

¿Cuáles son las causas de la enfermedad de Alzheimer?

Hay dos tipos principales de Alzheimer: esporádico y familiar.

El Alzheimer familiar representa entre el 5 y el 10% de todos los casos de Alzheimer y es donde la enfermedad es causada por una mutación genética subyacente. Esta forma es hereditaria y predominantemente produce Alzheimer de inicio temprano, con síntomas que comienzan antes de los 65 años. Existen múltiples mutaciones diferentes que se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer familiar y generalmente son autosómicas dominantes, lo que significa que solo se necesita un alelo para la enfermedad de Alzheimer. fenotipo para tener un efecto. Los genes que pueden mutar incluyen APP , PSEN1 y PSEN2 [3].

Es menos probable que la enfermedad de Alzheimer esporádica esté relacionada con una única mutación genética y se debe más a una combinación de factores de riesgo genéticos y ambientales. Los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer son acumulativos, por lo tanto, cuantos más factores tenga uno, mayor será su riesgo de desarrollar la enfermedad [3].

Un factor de riesgo clave para desarrollar la enfermedad es la presencia de una o más copias del alelo ApoE4. La ApoE es producida por astrocitos y es responsable de la eliminación de beta amiloide del cerebro. El alelo ApoE4 es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, ya que hace que cambie el papel inicialmente protector que juega la ApoE en la degradación de Aβ, lo que lleva a la acumulación de Aβ y la formación de placa.

A lo largo de los años, muchos factores del estilo de vida se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo; estos incluyen fumar, poca actividad física, mala alimentación, inactividad mental. Además, la diabetes, la obesidad y los trastornos cardiovasculares también se han relacionado con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer en la edad adulta [4]. Ningún factor de riesgo de estilo de vida singular ha sido probado como causal y muchos están bajo debate; sin embargo, se ha demostrado que un estilo de vida saludable es beneficioso por muchas razones y vale la pena seguirlo.


Comprender el papel del genotipo APOE en la función cerebral

Los investigadores han investigado el efecto relativo en el cerebro de diferentes genotipos de  APOE , un factor de riesgo genético conocido para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.


¿Cómo se trata la enfermedad de Alzheimer?

No existe cura para la enfermedad de Alzheimer y el tratamiento es predominantemente sintomático . Para los síntomas no cognitivos, se pueden usar antidepresivos y antipsicóticos para ayudar a reducir los cambios de humor y comportamiento. También se proporcionan estrategias de afrontamiento tanto al paciente como a sus cuidadores para ayudar con la adaptación.

Para aquellos con enfermedad de Alzheimer en etapa temprana, se pueden recetar inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE) para ayudar a aliviar los síntomas cognitivos. No se recomiendan para personas con enfermedad en etapa tardía. Los inhibidores de la AChE como donepezil, galantamina y rivastigmina promueven la comunicación entre las neuronas colinérgicas en el cerebro al prevenir la degradación del neurotransmisor acetilcolina. Para aquellos con enfermedad grave, se puede recetar memantina ; se cree que actúa como un antagonista del receptor NDMA, bloqueando los efectos del neurotransmisor glutamato y reduciendo así la excitotoxicidad mediada por glutamato.

¿Cómo se ve el proceso de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer?

El desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer tiene una alta tasa de fracaso y no se han aprobado nuevos fármacos para uso clínico desde la memantina en 2003. Desde entonces, aproximadamente 50 compuestos candidatos a fármacos han pasado los ensayos clínicos de fase II, aunque ninguno ha pasado de la fase III [5 ]. Sin embargo, la investigación continúa y continuamente ha habido pistas activas y candidatos a fármacos en el proceso de desarrollo. En una revisión de la línea de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer para 2020 [6], se encontró que 121 agentes estaban siendo sometidos a ensayos clínicos; esto incluye 97 agentes para la modificación de la enfermedad (retrasar el inicio o detener la progresión), 12 para tratar síntomas no cognitivos y 12 para prevenir o revertir el deterioro cognitivo.

Los autores encontraron que la investigación parece alejarse de la hipótesis amiloide, con más énfasis en los objetivos no amiloides. Los fármacos dirigidos a la neuroprotección, la reducción de la inflamación y las modificaciones epigenéticas fueron solo algunos de los nuevos candidatos sometidos a prueba [6]. También ha habido un aumento en la reutilización de fármacos, una tendencia que se observa en muchas áreas del descubrimiento de fármacos. Un estudio encontró que el 39% de los fármacos en la línea de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer de 2020 se reutilizaron de otra área terapéutica, siendo la mayoría agentes hematológicos-oncológicos [7].

En 2013, los líderes mundiales se unieron y establecieron el objetivo de haber encontrado una cura o un tratamiento eficaz para la demencia para 2025 . Dada la naturaleza lenta del desarrollo de fármacos, el objetivo estableció una fecha límite ajustada y dado el cambio relativamente reciente del enfoque centrado en amiloide, muchos de los fármacos en las últimas etapas de descubrimiento todavía se basan en una hipótesis ahora controvertida. De hecho, la mayoría de los ensayos clínicos de Fase III se centran en candidatos a fármacos que se dirigen al Aβ, y solo el 15% se dirige a factores alternativos [5]. Sin embargo, la cartera de proyectos de la Fase II tiene una gama de objetivos mucho más diversa, que se espera refleje mejor la naturaleza multifactorial de la enfermedad y, por lo tanto, aumente las posibilidades de éxito.


¿Puede un reemplazo hormonal proteger a las mujeres contra la enfermedad de Alzheimer?

Dos tercios de las personas con enfermedad de Alzheimer (EA) son mujeres. Con factores de riesgo como los niveles hormonales y la etapa reproductiva en juego en las mujeres posmenopáusicas, los investigadores sugieren que un reemplazo de estrógeno puede prevenir la aparición de la enfermedad de Alzheimer.


¿Se puede prevenir la enfermedad de Alzheimer?

Actualmente no existen curas o medidas profilácticas que puedan prevenir por completo la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, se pueden tomar medidas para reducir los factores de riesgo y prolongar potencialmente el período preclínico de progresión de la enfermedad, retrasando la aparición de los síntomas cognitivos varios años [4]. El área de acción número tres del plan de acción mundial de la Organización Mundial de la Salud (OMS; Ginebra, Suiza) sobre la respuesta de salud pública a la demencia 2017-2025 es la reducción del riesgo de demencia y, en 2019, la OMS publicó sus directrices para la reducción del riesgo de deterioro cognitivo y demencia. .

Se ha demostrado que las estrategias de intervención dirigidas a mejorar los factores de riesgo modificables, como los hábitos de vida y la dieta, son viables para reducir la tasa de deterioro cognitivo. El primer estudio de este tipo, el estudio finlandés de intervención geriátrica para prevenir el deterioro cognitivo y la discapacidad (FINGER), siguió a 1260 pacientes en riesgo de deterioro cognitivo durante 2 años y les brindó estrategias de intervención multidominio. La orientación incluyó apoyo nutricional, programas de ejercicio físico, ejercicios de entrenamiento cognitivo, eventos sociales planificados y apoyo para el manejo de los factores de riesgo vascular. El ensayo de control aleatorio encontró que los que recibieron apoyo se desempeñaron un 25% mejor en las pruebas de rendimiento neurocognitivo después de los 2 años que el grupo de control. El modelo FINGER se está replicando actualmente en los EE. UU., Europa, Australia y Singapur en un estudio global llamado World Wide FINGERS .

FUENTE

  1. Perl DP. Neuropatología de la enfermedad de Alzheimer. monte Sinai J. Med. 77 (1), 32–42 (2010).
  2. Braak H, Braak E. Estadificación de los cambios neurofibrilares relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Neurobiol. Edad 16 (3), 271-284 (1995).
  3. Piaceri I, Nacmias B, Sorbi S. Genética de la enfermedad de Alzheimer familiar y esporádica. Frente. Biosci. (Ed. Élite) 5, 167-177 (2013).
  4. Crous-Bou M, Minguillón C, Gramunt N, Molinuevo JL. Prevención de la enfermedad de Alzheimer: de los factores de riesgo a la intervención temprana. Alzheimer Res. El r. 9, 71 (2017).
  5. Cole MA, Seabrook GR. En el horizonte: el valor y la promesa de la línea global de terapias para la enfermedad de Alzheimer. Dement de Alzheimer. (NY) 6, e12009 (2020).
  6. Cummings J, Lee G, Ritter A, Sabbagh M, Zhong K. Línea de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer: 2020. Dement de Alzheimer. (Nueva York) 6, e12050 (2020).
  7. Bauzon J, Lee G, Cummings J. Agentes reutilizados en la línea de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer. Alzheimer Res. El r. 12, 98 (2020).

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