viernes, 15 de octubre de 2010

GRIPE A - que paso con la pandemia ?

Q&A: H1N1 pandemic influenza - what's new?
Stephen J Turner1, Peter C Doherty1,2 and Anne Kelso3
Department of Microbiology and Immunology, The University of Melbourne, Parkville, Victoria, 3010, Australia
Department of Immunology, St Jude Childrens Research Hospital, 332 Nth Lauderdale, Memphis, TN 38105, USA
WHO Collaborating Centre for Reference and Research on Influenza, 10 Wreckyn Street, North Melbourne, Victoria, 3051, Australia
BMC Biology 2010, 8:130doi:10.1186/1741-7007-8-130
En 2009, el nuevo virus pandémico H1N1 exhibió varias características que lo distinguen de la gripe estacional: que causó grandes brotes en el verano del hemisferio norte y el otoño, que rápidamente dominó sobre otros virus de influenza que circula en los humanos, y que causó la enfermedad generalizada debido a la falta de inmunidad de la población importante, en particular en los jóvenes. En 2010, el virus pandémico se está comportando más como un virus de la influenza estacional en que los brotes de verano no se han visto, es co-circulación de temporada A (H3N2) virus A y B, y la intensidad de la transmisión es ahora menor que en 2009. Por estas razones, la Organización Mundial de la Salud (OMS) bajó su nivel de alerta pandémica de la fase 6 de la fase posterior a la pandemia, el 10 de agosto de 2010. Afortunadamente, en contraste con las descripciones de la pandemia de gripe española de 1918, no ha habido ningún cambio aparente en la severidad de la enfermedad durante los primeros 18 meses de la circulación de este virus.
¿Quiere esto decir que la pandemia de virus H1N1 de la gripe ya no es una amenaza?
No necesariamente, no del todo. Varias características de este virus son una causa continua de preocupación, por ejemplo, la mayoría de las hospitalizaciones y las muertes siguen siendo en los menores de 60 años de edad. Esto es probablemente porque la gente en este grupo de edad tienen menos probabilidades de ser inmune. Por otra parte, de las personas admitidas en el hospital en los EE.UU. con influenza confirmada (H1N1), neumonía de 2009, casi el final de dos tercios en cuidados intensivos. Los estudios clínicos recientes han identificado factores de riesgo de enfermedad grave que incluyen, pero no se limitan a, la obesidad, enfermedades cardiovasculares y el embarazo. Es importante destacar, sin embargo, alrededor de un tercio de los que han muerto con el A (H1N1) 2009 carecía de factores de riesgo conocidos [1]. Es también motivo de preocupación que la gripe humana (H1N1) 2009 se puede encontrar en casos limitados dentro de las poblaciones de cerdos, la especie de la que salió [2]. Esto aumenta la posibilidad de que el virus se reagrupan con otros virus aviar y porcina para producir nuevas cepas de la gripe de la transmisibilidad y la virulencia impredecible [3]. (Figura 1 ilustra esquemáticamente cómo los nuevos virus de la gripe pandémica se cree que surgen.)
Mutación y recombinación que da lugar a la deriva antigénica y el cambio antigénico en diferentes huéspedes del virus de la influenza. La superficie hemaglutinina y neuraminidasa moléculas (azul) del virus de la influenza, los cuales juegan un papel esencial en el reconocimiento de virus y la entrada en las células huésped, sufren mutaciones frecuentes (deriva antigénica) en sus huéspedes humanos, dando lugar a nuevas variantes (puntos rojos) que pueden eludir los anticuerpos producidos en muchos individuos contra el virus de los padres. Con menos frecuencia, los segmentos del genoma completo de ocho segmentos de un virus de la gripe aviar y un virus humano convertido en dicha redistribución en el virión mismo, generalmente a través de la infección de cerdos por virus, y esto puede dar lugar a un virus que todavía está adaptado para infectar a los humanos sino que expresa una hemaglutinina aviar o de la neuraminidasa (cambio antigénico) a la que no existe inmunidad previa en las poblaciones humanas. Estos dan lugar periódicamente a las pandemias. Figura reproducida con permiso de la figura 17.10 de: DeFranco AL, et al. 2007 [24].
Turner et al. BMC Biology 2010 8:130 doi: 10.1186/1741-7007-8-130
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http://www.biomedcentral.com/1741-7007/8/130

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