Hallan mutación
genética que bloquea vía de entrada del VIH
Una mutación genética bloquea la entrada del VIH en células
del sistema inmunitario en personas con sida. | RTVE EFE Barcelona, España |
Científicos del Instituto español de Investigación del Sida
IrsiCaixa identificaron una mutación genética en personas con sida que bloquea
la entrada del VIH en células del sistema inmunitario, al impedir la producción
de una proteína que facilita su penetración en el organismo.
El estudio, que publica la revista Nature Communications,
permite demostrar que esta mutación genética impide la producción de la
proteína Siglec-1, que facilita la penetración del Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH) en las células mieloides, lo que abre la puerta a desarrollar
fármacos complementarios a los actuales que bloqueen esta proteína sin sufrir
efectos secundarios.
El trabajo fue realizado por investigadores del Instituto de
Investigación del Sida IrsiCaixa, un entidad española de colaboración público y
privada, y la Universidad de Lausanne (Suiza), junto con los grupos de estudio
de la cohorte suiza SHCS y la norteamericana MACS.
"El estudio de la genética humana y de las personas que
carecen de un receptor de manera natural nos puede dar mucha información sobre
futuras terapias a desarrollar", destacó Nuria Izquierdo-Useros,
investigadora de IrsiCaixa que colidera el estudio junto con Amalio Telenti,
del Instituto Craig Venter en California.
Un mecanismo clave en el proceso de diseminación del VIH en
el organismo es la infección de sus células diana, los linfocitos T-CD4, a
través de las células del sistema inmunitario denominadas mieloides.
Este proceso, que se conoce como transinfección, ocurre
cuando el virus penetra en las células mieloides, se refugia en su interior y
desde ahí infecta a los linfocitos T-CD4.
El estudio de los científicos identifica ahora por primera
vez en personas infectadas por el VIH una variante genética que impide la
producción de Siglec-1, el receptor que permite esta entrada del virus en las
células mieloides y su subsiguiente transinfección a los linfocitos T-CD4.
Los investigadores concluyen que esta variante confirma la
posibilidad de utilizar a Siglec-1 como posible diana terapéutica de nuevos
fármacos, ya que su ausencia no tiene ninguna consecuencia clínica aparente en
los pacientes.
La presencia de la mutación genética detectada en este
estudio es muy poco frecuente, ya que se estima que sólo un 1,3 por ciento de
la población europea la tiene en al menos una de sus dos copias de 23
cromosomas, y aproximadamente un 0,05 por ciento la tiene en las dos.
A pesar de esta frecuencia tan baja, el estudio publicado en
Nature Communications permite identificar por primera vez que hay pacientes
infectados por el VIH que, de manera natural, carecen de esta vía de dispersión
viral.
En concreto, los investigadores consiguieron localizar a 97
personas que tenían la mutación en una de sus dos copias de cromosomas y a dos
que la tenían en ambas.
Tras estudiar en el laboratorio el efecto de estas
alteraciones en células extraídas de los pacientes, los científicos comprobaron
que la mutación reduce la capacidad de las células mieloides de capturar el
virus y transferirlo a los linfocitos T-CD4. TOMADO DE LOS TIEMPOS DE BOLIVIA
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