Un hallazgo que permite entender por qué el coronavirus es tan infeccioso
Descubren un "receptor-llave" que ayuda al
coronavirus a entrar y expandirse rápido en el cuerpo humano
La Neuropilina-1 (NRP1) facilita el ingreso del virus a las
células humanas. Se trata de un receptor que es muy abundante en tejidos
humanos como el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas.
Investigadores de Finlandia, Suiza y Estonia realizaron un
hallazgo que puede ser fundamental para entender por qué el coronavirus es
tan infeccioso y se propaga tan rápido en las células humanas. Según el estudio publicado este martes en la revista Science,
además de usar el receptor ACE2 para infectar las células humanas, el
SARS-CoV-2 tiene otra "puerta de entrada": el
receptor neuropilina-1 (NRP1).
“Los virus con
frecuencia usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso”,
explicó sobre el hallazgo Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación
de la Universidad de Helsinki. Del estudio también participaron especialistas
de la Escuela Politécnica Federal de Zurich (Suiza) y la Universidad de
Tartu (Estonia)
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A diferencia de otros virus respiratorios, el SARS-CoV-2
infecta también el sistema respiratorio superior, incluida la mucosa nasal, y
en consecuencia se propaga rápidamente. “Este virus puede salir de nuestro
cuerpo incluso cuando simplemente respiramos o hablamos”, señaló Balistreri.
El estudio
¿Por qué el SARS-CoV --el coronavirus que
provocó un brote mucho más pequeño que el actual, en 2003-- y el actual
SARS-CoV-2 se propagan de una manera tan diferente, incluso cuando usan el
mismo receptor principal, el ACE2?, fue la pregunta que guió a los
investigadores.
Para tratar de explicar estas diferencias, los
especialistas observaron las proteínas de la superficie viral. Se
trata de los spikes (picos o espigas), que son las proteínas que sobresalen y
le dan al virus su característica forma de corona (de ahí su nombre,
"coronavirus"). Estos picos o espigas, como si fueran ganchos, anclan
el virus a las células.
“Cuando la secuencia del genoma del SARS-CoV-2 estuvo disponible, a fines de enero, algo nos sorprendió. Comparado con su pariente más antiguo (SARS-CoV), el nuevo coronavirus había adquirido una ‘pieza extra’ en sus proteínas de superficie, pieza que también se encuentra en los picos o espigas de muchos virus humanos devastadores, incluyendo el Ébola, el VIH, y cepas de gripe aviar altamente patógenas, entre otros", señaló Balistreri.
En esa diferencia podía estar la clave para
entender por qué el SARS-CoV-2 se propaga en el cuerpo humano mucho más que el
SARS-CoV. Y una investigación llevada a cabo en colaboración por la Universidad
de Helsinki, la Escuela Politécnica Federal de Zurich (Suiza) y la Universidad
de Tartu (Estonia), confirmó esa hipótesis.
Neuropilina-1 (NRP1)
Según descubrieron los científicos, el SARS-CoV-2
cuenta con una “llave” extra para ingresar a las células, que es la
neuropilina-1 (NRP1), un receptor que es muy abundante en tejidos humanos
como el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas.
En paralelo, un grupo de investigadores de la Universidad de
Bristol, en Reino Unido, obtuvo resultados similares y pudo confirmar que
el pico o espiga del actual coronavirus se une directamente a la
neuropilina-1.
Al bloquear específicamente la neuropilina-1 con
anticuerpos, los investigadores pudieron reducir significativamente la
infección en cultivos celulares de laboratorio.
“Si pensás en
la ACE2 como una cerradura de la puerta para ingresar
a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor
que dirige al virus hacia esa puerta. La ACE2 se expresa en niveles muy
bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, no es fácil para el virus
encontrar puertas para entrar. Otros factores, como la neuropilina-1, podrían
ayudar al virus a encontrar su puerta”, explicó Balistreri.
¿Este descubrimiento podría contribuir al desarrollo de
nuevos medicamentos?
“Es demasiado pronto para especular si el bloqueo directo de
la neuropilina podría ser un enfoque terapéutico viable, ya que esto podría
provocar efectos secundarios. Esto deberá ser evaluado en futuros estudios”,
indicó el investigador.
Actualmente, el laboratorio de la Universidad de Helsinki
está probando el efecto de nuevas moléculas que ha diseñado específicamente
para interrumpir la conexión entre el virus y la neuropilina-1. Según
aseguraron los investigadores, los resultados preliminares son muy
prometedores. // tomado de pagina 12 de
ar
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